10 cause di enzimi epatici elevati

Elevati enzimi epatici sono un marker di infiammazione o danno alle cellule del fegato. Le cellule epatiche infiammate o danneggiate causano la fuoriuscita di enzimi epatici alanina transaminasi (ALT) e aspartato transaminasi (AST) nel flusso sanguigno. Lievi aumenti di ALT e AST sono comunemente scoperti in individui senza sintomi durante il normale lavoro di sangue. In generale, gli intervalli normali per ALT sono da 7 a 56 unità per litro, mentre gli intervalli normali per AST sono da 10 a 40 unità per litro. Lieve innalzamento di entrambi gli enzimi epatici sono da 2 a 3 volte più alti del normale.

Dieci cause di elevati enzimi epatici includono ...

1. Malattia del fegato grasso non alcolico

La steatosi epatica non alcolica (NAFLD) è la diagnosi utilizzata per descrivere un accumulo anormale di grasso nel fegato di individui che bevono poco o niente alcolici. La malattia è comune e la maggior parte delle persone con diagnosi non mostra segni o sintomi e non ha complicazioni. È la causa più comune di elevati enzimi epatici. I fattori di rischio per lo sviluppo della NAFLD comprendono l'obesità e il diabete di tipo 2.

La steatosi epatica non alcolica ha due forme: steatosi epatica e steatoepatite non alcolica. Si stima che il 30% degli adulti negli Stati Uniti soffre di steatosi epatica non alcolica. I medici si aspettano che più del 5-10% del peso del fegato sia grasso al momento della diagnosi della malattia. Non esiste alcun trattamento standard per NAFLD. L'accento è posto sulla riduzione al minimo del contributo dei fattori di rischio comunemente associati alla NAFLD. Perdere peso se il controllo obeso e stretto del diabete di tipo 2 è altamente raccomandato per ridurre le probabilità di sviluppare NAFLD.

2. Malattia epatica alcolica

Malattia epatica alcolica (ALD) rappresenta una lesione al fegato a causa dell'abuso di alcol. L'acetaldeide è una sostanza chimica tossica prodotta dalla decomposizione dell'alcol. Tutti gli scienziati concordano sul fatto che l'acetaldeide danneggia il fegato. La malattia si manifesta dopo anni di forti bevute, ma non tutti i forti bevitori continuano a sviluppare malattie epatiche alcoliche. La quantità di alcol consumata è il fattore di rischio più importante per lo sviluppo di ALD.

La malattia epatica alcolica ha tre forme: fegato grasso, epatite alcolica e cirrosi. Il fegato grasso è generalmente reversibile con l'astinenza dal consumo di alcol. L'epatite alcolica si sviluppa con il consumo di grandi quantità di alcol per un periodo prolungato di tempo. La cirrosi comporta la progressiva sostituzione del normale tessuto epatico con tessuto cicatriziale. Con l'aumentare del carico del tessuto cicatriziale, la funzione del fegato diminuisce. L'astinenza dal consumo di alcol è il fattore più importante nel trattamento di soggetti affetti da malattia epatica alcolica.

3. Lesioni epatiche associate al farmaco

Molti farmaci sono stati associati a danno epatico e all'elevazione degli enzimi epatici. La causa più comune di danno epatico associato al farmaco è il paracetamolo over-the-counter (Tylenol). Altri antidolorifici tra cui l'aspirina, l'ibuprofene (Advil, Motrin) e il naprossene (Aleve) possono causare danni al fegato. Gli antibiotici possono causare lesioni epatiche associate al farmaco. L'antibiotico più frequentemente implicato nello sviluppo della malattia è l'amoxicillina / acido clavulanico (Augmentin). Altri antibiotici che causano danno epatico associato al farmaco includono agenti sulfa e isoniazide (INH).

Le lesioni epatiche associate al farmaco sono la causa più comune di insufficienza epatica acuta negli Stati Uniti. La lesione epatica associata al farmaco ha due forme: prevedibile e idiosincratica (imprevedibile). La lesione epatica prevedibile dipende dalla dose. In altre parole, maggiore è la dose di farmaco ingerita, maggiore è il danno subito dal fegato. La lesione epatica idiosincratica è imprevedibile. La lesione epatica associata al farmaco è la ragione più comune per il ritiro di un farmaco con prescrizione approvato dal mercato.

4. Epatite virale

L'epatite virale descrive l'infiammazione del fegato a causa di un virus. Negli Stati Uniti, l'epatite virale è più comunemente attribuita al virus dell'epatite A (HAV), del virus dell'epatite B (HBV) e dell'epatite C (HCV). Si stima che 3, 2 milioni negli Stati Uniti abbiano un'epatite cronica C e 1, 2 milioni di epatite cronica B. Gli individui con epatite cronica sono aumentati per sviluppare sia la cirrosi che il cancro al fegato.

Il trattamento dell'epatite virale varia. Non è disponibile alcuna terapia antivirale per il trattamento dell'epatite acuta A, B e C. Come risultato, il trattamento è principalmente di supporto. C'è stato un ampio sforzo per prevenire l'infezione da virus dell'epatite B attraverso la vaccinazione. L'infezione cronica da epatite B o C può essere trattata con interferone e ribavirina. Più recentemente il farmaco di marca Harvoni è stato introdotto per il trattamento dell'epatite C cronica e sono stati riportati tassi di guarigione alti fino al 96%.

5. Emocromatosi

L'emocromatosi è una malattia ereditaria del metabolismo del ferro. È la causa più comune di grave sovraccarico di ferro. L'eccesso di ferro può essere depositato nel fegato. L'accumulo anormale di ferro nel fegato provoca danni. Di conseguenza, i livelli degli enzimi epatici iniziano ad aumentare, in particolare l'AST e l'ALT. I tre tipi di emocromatosi sono emocromatosi primaria, nota anche come emocromatosi ereditaria; emocromatosi secondaria; e emocromatosi neonatale.

La chiave per il trattamento dell'emocromatosi è la rimozione del ferro prima che possa causare danni irreversibili agli organi. L'unico trattamento raccomandato per l'emocromatosi primaria è regolarmente la rimozione programmata del sangue tramite flebotomia o salasso. Agenti di chelazione del ferro come la deferoxamina sono un'alternativa per gli individui che non sono candidati per regolare flebotomia. Gli agenti chelanti legano il ferro in eccesso nel sangue. Le complicanze dell'emocromatosi possono includere la cirrosi (estesa cicatrizzazione del fegato) e il cancro del fegato.

6. Deficit di alfa-1 antitripsina

La carenza di antitripsina alfa-1 è una malattia ereditaria che può portare a danni ai polmoni e al fegato. L'antitripsina alfa-1 è una proteina che protegge i polmoni. La perdita della protezione di questa proteina porta alla distruzione di sacche d'aria nei polmoni, che viene definita enfisema. Il fegato produce alfa-1 antitripsina e, se la proteina non è la giusta forma, i livelli in eccesso si accumulano nelle cellule del fegato e causano danni. Il danno epatico porta ad elevati enzimi epatici, in particolare ALT e AST.

Il deficit di alfa-1 antitripsina è caratterizzato dalla produzione di poco o nessun antitripsina alfa-1 nel corpo. La chiave per il trattamento del deficit di antitripsina alfa-1 è la prevenzione o il rallentamento dei danni ai polmoni e al fegato. Smettere di fumare è fondamentale per il trattamento dell'enfisema secondario al deficit di antitripsina alfa-1. Si raccomanda la vaccinazione contro entrambi l'epatite A e B per ridurre la probabilità di una malattia epatica significativa.

7. Malattia di Wilson

La malattia di Wilson è una rara malattia ereditaria del metabolismo del rame. È caratterizzato dalla deposizione di rame in eccesso nel fegato, nel cervello, negli occhi e in altri organi. I livelli di rame in eccesso possono causare danni agli organi potenzialmente letali. Il segno più singolare della malattia di Wilson sono gli anelli di Kayser-Fleischer, che derivano dall'accumulo di rame negli occhi. Gli anelli sono descritti come un anello color ruggine attorno al bordo dell'iride (parte colorata dell'occhio).

L'eccesso di rame provoca danni al fegato con conseguente aumento degli enzimi epatici, specialmente ALT e AST. Le complicanze del fegato della malattia di Wilson possono includere cirrosi (cicatrizzazione del fegato), insufficienza epatica e cancro del fegato. L'analisi del contenuto di rame nel fegato può essere utile per la diagnosi della malattia di Wilson. Il cardine del trattamento sono agenti chelanti che legano il rame in eccesso e lo rimuovono dal flusso sanguigno. Esempi di agenti chelanti usati per trattare la malattia di Wilson sono trientine (Syprine) e d-pencillamina.

8. Mononucleosi

La mononucleosi, o "mono", è una malattia infettiva causata dal virus Epstein-Barr. A volte viene chiamato "la malattia del bacio" perché può essere trasmesso attraverso la saliva. La malattia è più comune tra adolescenti e giovani adulti. I sintomi chiave della mononucleosi comprendono affaticamento estremo, febbre, mal di gola e linfonodi ingrossati nel collo. Un esame del sangue monospot è generalmente positivo e può diagnosticare la mononucleosi rilevando la presenza di anticorpi contro il virus Epstein-Barr.

Complicazioni di mononucleosi possono includere l'allargamento della milza e l'infiammazione del fegato. L'infiammazione del fegato, o epatite, causa elevati enzimi epatici, in particolare ALT e AST. Non esiste una terapia specifica per il trattamento della mononucleosi. Il trattamento è principalmente di supporto e può includere riposo a letto, nutrizione sana e bere molti liquidi. La prognosi della mononucleosi è eccellente e le complicanze gravi sono rare.

9. Infezione da Cytomegalovirus

Il citomegalovirus (CMV) è un virus molto comune. All'età di 40 anni, la maggior parte degli adulti negli Stati Uniti ha avuto un'infezione da citomegalovirus. Molte infezioni da citomegalovirus non producono sintomi e gli individui non sono consapevoli di essere esposti. Il virus può causare sintomi in individui con un sistema immunitario indebolito e neonati di madri che hanno contratto la malattia durante la gravidanza. Il citomegalovirus si diffonde di solito a stretto contatto con fluidi corporei come sangue, saliva, urina, sperma e latte materno.

Il citomegalovirus è correlato ai virus che causano la varicella, l'herpes e la mononucleosi. Il virus porta a un'infezione cronica, anche se rimane prevalentemente dormiente e può essere riattivato. Nei neonati e negli individui con un sistema immunitario indebolito, il citomegalovirus può causare infiammazione del fegato o epatite. L'epatite causa danni al fegato, che si riflettono negli enzimi epatici elevati (ALT / AST). Non esiste una cura per un'infezione da CMV, sebbene i farmaci antivirali possano rallentare la riproduzione virale.

10. Epatite autoimmune

L'epatite autoimmune è una malattia caratterizzata dal proprio sistema immunitario che attacca il fegato e provoca infiammazione del fegato o epatite. Il sistema immunitario del corpo attacca normalmente batteri, virus e altri agenti estranei. Non dovrebbe attaccare le sue stesse cellule. La causa esatta dell'epatite autoimmune è sconosciuta, ma la genetica e i fattori ambientali possono avere un ruolo nello sviluppo della malattia.

L'epatite autoimmune è una condizione cronica e può portare a danni al fegato, che causa elevati enzimi epatici (ALT / AST). Ci sono due forme di epatite autoimmune: tipo 1 (forma più comune) e tipo 2. I pilastri del trattamento per l'epatite autoimmune sono agenti che sopprimono la risposta immunitaria al fegato. Steroidi come il prednisone possono essere usati, ma l'uso a lungo termine di steroidi può portare a complicazioni come il diabete, l'osteoporosi, l'ipertensione, l'aumento di peso e il glaucoma. Quando i sintomi migliorano, la dose di steroidi viene ridotta, si può aggiungere azatioprina (un farmaco immunosoppressivo).